Знание темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии ряда патологических процессов и болезней. Это необходимо в будущей профессиональной деятельности врача для клинической оценки заключений врача – патологоанатома.
Смешанные дистрофии - изменения возникают как в клетке, так и в паренхиме органов и тканей, возникают при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), минералов.
1. Нарушение обмена хромопротеидов
Хромопротеиды - это окрашенные белки (эндогенные пигменты), которые играют важную роль в организме. Хромопротеиды бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные, липидогенные.
Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического старения и распада эритроцитов: ферритин, гемосидерин, билирубин, гематины, гематоидин, порфирины. Гемосидерин, ферритин и билирубин относятся к нормальным гемоглобиногенным пигментам, которые в определенном количестве содержится в организме в норме. При развитии патологии эти пигменты могут накапливаться в избыточном количестве. Гематины, гематоидин и порфирин в норме не встречаются в организме и могут появляться в тканях только в условиях развивающейся патологии.
Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина прояляется в виде накопления его в крови – желтухе.
Желтуха бывает трех видов:
- Надпеченочная (гемолитическая) – причина распад эритроцитов;
- Печеночная (паренхиматозная) – причина- поражение клеток печени и нарушение захвата билирубина;
- Подпеченочная (обтурационная) – причина –затруднение оттока желчи.
Протеиногенные пигменты. Основной меланин – определяет окраску кожи, волос, глаз человека. Повышенное его содержание в коже наблюдается при эндокринном заболевании Адисоновой болезни, в родимых пятнах (невусах).
Липидогенные пигменты. Основной липофусцин, усиленно откладывается в клетках печени, сердца в старости, при истощении, при пороках и др.
2. Нарушения обмена нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот – ДНК и РНК. ДНК выделяется с помощью метода Фельгена, РНК – метода Браше. Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей уравновешивается их распадом и выведением в виде конечных продуктов обмена – мочевой кислоты и ее солей.
При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях.
1) подагра
Характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается гиперурикемия повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови) и моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов рук и ног. Вокруг отложений солей возникает воспалительная реакция, возможен некроз тканей.
2) мочекаменная болезнь
В почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты.
3) мочекислый инфаркт
Встречается у новорожденных, проявляется выпадение в канальцах и собирательных трубочках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Отложения солей выглядят на разрезе почек в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки.
3. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
Минеральные дистрофии развиваются при нарушении обмена минеральных веществ. Наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, фосфора, меди, калия и железа.
Нарушения обмена кальция
- Рахит - Вымывание кальция, нарушение обмена витамина D.
- Обызвествление (кальциноз, известковая дистрофия)
В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточного веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна.
Нарушение обмена меди
Ярко проявляется при гепато-церебральной дистрофии или болезни Вильсона-Коновалова. При этом наследственном заболевании медь депонируется в печени, мозг, почках, роговице (патогномонично кольцо Кайзера-Флейшера – зеленовато-бурое по периферии роговицы), поджелудочной железе, яичках и т.д. Развиваются цирроз печени, содержание меди в плазме крови понижено, а в моче – повышено.
Нарушение обмена калия
Гиперкалиемия отмечается при болезни Аддисона, связано с поражением коры надпочечников, гормоны которых контролируют электролитный баланс.
Гипокалиемия ведет к периодическому параличу – наследственному заболеванию, проявляющемуся приступами слабости.
Нарушения обмена железа
Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов - типичный пример нарушения обмена железа.
Образование камней
Камни – конкременты – плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.
Комментариев нет:
Отправить комментарий