Знание темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии ряда патологических процессов и болезней. Это необходимо в будущей профессиональной деятельности врача для клинической оценки заключений врача – патологоанатома.
Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Причины развития дистрофий: расстройства ауторегуляции клетки (токсические вещества, радиация, наследственная предрасположенность), это ведет к ферментативной недостаточности органа; нарушение функции транспортных систем, что приводит к гипоксии; нарушение эндокринной регуляции трофики (при сахарном диабете, тиреотоксикозе). Дистрофии различают:
По локализации изменений: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные. По виду нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные. По происхождению: приобретенные, наследственные. По распространенности: местные, общие.
Паренхиматозные дистрофии развиваются в результате нарушения обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках паренхиматозных органов – сердца, печени, почках. Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного физиологического органа служащего выполнению специализированной функции клеткой. По виду нарушенного обмена веществ различают: белковые, жировые, углеводные. Метод дифференциальной диагностики дистрофий – гистохимический, выявление веществ белковой, жировой, углеводной природы.
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушения обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. Они развиваются на территории гистиона, который, как известно, образован отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки) и нервными волокнами. Понятными становятся и преобладание среди механизмов развития стромально-сосудистых дистрофий нарушение транспортных систем трофики, общность морфогенеза, возможность не только сочетания различных видов дистрофии, но и перехода одного вида в другой. По распространенности они могут быть местными и общими, последние лежат в основе системных заболеваний соединительной ткани. По виду нарушенного обмена они могут быть белковыми, жировыми и углеводными.
Классификация:
В зависимости от преобладания морфологических признаков:
- паренхиматозные,
- стромально-сосудистые,
- смешанные.
В зависимости от нарушения обмена:
- белковые,
- жировые,
- углеводные,
- минеральные.
В зависимости от генетических факторов:
- наследственные и приобретенные.
По распространенности процесса: наследственные и приобретенные.
Морфогенез и морфологическая специфика.
Инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез и трансформация.
По специфике: на
- ультраструктурном,
- клеточном,
- тканевом
- органном уровне.
Клинико - морфологические формы.
Паренхиматозные дистрофии. Делят:
- На белковые (диспротеинозы), к которым относят: гиалиново-капельную, зернистую, гидропическую и роговую дистрофию.
- Жировые (липидозы) паренхиматозные встречаются наиболее часто в миокарде, в печени и почках. Макроскопически они увеличены, дряблые, набухшие.
- Углеводные паренхиматозные дистрофии делят на полисахариды,из которых выделяют лишь гликоген, гликозаминогликаны и гликопротеиды. Углеводные дистрофии, связанны в основном с нарушением обмена гликогена и с нарушением нарушением обмена гликопротеидов.
В зависимости от вида обмена, мезенхимальные дистрофии делят на:
1. Белковые, к которым относят: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. 2. Жировые дистрофии, которые возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров. Ожирение- или тучность - увеличение количество нейтральных жиров в жировом депо, имеющее общий характер. Исход редко бывает благоприятный. Антиподом общего ожирения является истощение, в основе которого лежит атрофия. Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежат в основе тяжелого заболевания - атеросклероза. 3. Углеводные дистрофии могут быть связанны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Исход может быть обратим, а прогрессия ведет к некрозу, образованию полости заполненной слизью.
Комментариев нет:
Отправить комментарий